Una proteína provoca la disfunción de determinada célula nerviosa en el Alzhéimer

Un equipo de investigación de las universidades de Sevilla, Málaga, la Autónoma de Barna y los centros Ciberned y también Icrea ha determinado que la causa de que unas células nerviosas, llamadas astrocitos, no efectúen apropiadamente sus funciones en el alzhéimer es la proteína llamada beta amiloide o Abeta.

Según señala la Fundación Descubre, el trabajo deja conocer mejor la enfermedad, orientar una nueva diana terapéutica y así poder evitar la degeneración de estas células. De esta manera, especifica que cuando los astrocitos descubren la acumulación de las proteínas Abeta en las placas seniles reaccionan para tratar de proteger al resto de células.

Los astrocitos son células que cumplen una variada funcionalidad en el sistema nervioso: aportan estructura, nutrientes y protección a las neuronas, eliminan productos de deshecho y agentes patógenos, y participan en la sinapsis o transmisión de impulsos inquietos, entre otros muchos.

También son responsables de la eliminación de las células que mueren en el cerebro mediante un proceso conocido como fagocitosis. Con ella, los astrocitos defienden al organismo ingiriendo las llamadas distrofias neuríticas, estructuras neuronales patológicas que ya no sirven, que pueden ser perjudiciales y que se amontonan cerca de las placas seniles.

Proteína Abeta

Los especialistas han dado un paso más en la comprensión sobre cómo interviene esta clase de células en la enfermedad de Alzheimer. En el artículo ‘Amyloid- impairs the phagocytosis of dystrophic synapses by astrocytes in Alzheimer’s disease‘ publicado en la gaceta Glia, explican que las causas de que los astrocitos disminuyan o anulen su función tras procurar proteger al cerebro de placas seniles se debe, fundamentalmente, a la proteína Abeta.

Dichas placas seniles, descubiertas por Aloïs Alzheimer, se producen por la acumulación anormal de la proteína Abeta fuera de las células. Los astrocitos reaccionan ante estas placas para intentar proteger al resto de células. No obstante, el propio Abeta provoca una minoración de sus funciones. «Podría decirse que se intoxican al comerse esta proteína. Deseábamos conocer por qué se generaba esto y si podíamos orientar los estudios hacia una posible diana terapéutica para el alzhéimer», indica a la Fundación Descubre la investigadora de la Universidad de Sevilla María V. Sánchez Micó, autora del artículo.

De esta manera, los expertos han desarrollado sus estudios en dos líneas. Por una parte, han analizado animales modelo de la enfermedad y, por otro, han cultivado astrocitos a los que han sometido a diferentes situaciones para conocer con más detalle de qué manera se genera su disfunción.

En los dos casos de estudio, se han investigado astrocitos alimentados con distrofias neuríticas ricas en tau –la otra proteína que se acumula en el cerebro de pacientes de Alzheimer– y otros con distrofias enriquecidas en Abeta para examinar de qué manera se desarrolla la degradación del material en los astrocitos y su efecto directo en el cerebro de los animales. De esta manera, han desarrollado el esquema completo del trabajo que desempeñan estas células conforme fagociten dichas estructuras, la velocidad en que lo hacen y cómo se genera la degeneración del material ingerido.

Hallazgo

Los experimentos han demostrado que Abeta afecta no solo a la fagocitosis en los astrocitos, sino asimismo a una clara minoración en la degradación del material fagocitado. Es decir, dejan de comer y asimismo de digerir lo que han comido. Esto se genera solamente cuando Abeta está presente y no con tau. Por consiguiente, la patentiza in vivo y también in vitro sugiere que es esta proteína quien inhibe tanto la fagocitosis como el consiguiente proceso de degradación en los astrocitos.

La enfermedad de Alzheimer se genera por la acumulación anormal fuera de la célula de las proteínas Tau y Abeta, las dos fundamentales en la regulación de las células inquietas.

De esta forma, si el astrocito lograra degradar apropiadamente el material y fagocitar a la velocidad normal, podría eludir la acumulación de distrofias neuríticas e incluso del propio Abeta y, por lo tanto, reducir la acumulación de dichas estructuras patológicas. «Conocer de qué manera dejan de marchar estas células nos da la ocasión de empezar una vía de estudio orientada a la recapacitación de los astrocitos como terapia para pelear contra el alzhéimer», concluye la estudiosa.

Esta investigación se ha desarrollado a través de distintos proyectos de la Consejería de Transformación Económica, Industria, Conocimiento y Universidades de la Junta de Andalucía, el Ministerio de Ciencia y también Innovación y el Instituto de Salud Carlos III.

Fuente: Europa Press