Investigadores de la UMA prueban una nueva terapia antiviral de combinación frente al Covid

Europa Press. Investigadores de la Universidad de Málaga (UMA) han diseñado un programa que permite el estudio completo del espectro mutante del SARS-CoV-2 por ultrasecuenciación. Así, desde la institución académica malagueña se coordinará un equipo multidisciplinar de científicos que probarán una nueva terapia antiviral de combinación frente a COVID para desarrollo de futuros tratamientos.

El genoma del coronavirus SARS-CoV-2 es tres veces más largo que el del virus de la gripe, según han indicado desde la UMA en un comunicado, apuntando que ambos están compuestos por moléculas de RNA que mutan al replicarse.

Conocer su espectro mutante, lo que vendría a ser su ‘huella dactilar’, es fundamental para conseguir un tratamiento que disminuya su infectividad –capacidad de un agente patógeno para invadir un organismo y provocar en él una infección–, ya que su composición de genomas variantes podría determinar cómo sería la infección en cada paciente.

Investigadores de la UMA examinarán con técnicas de ultrasecuenciación genética la profundidad de estos espectros gracias a un programa novedoso que han diseñado. Se trata de ‘QuasiFlow’, una herramienta que permite el análisis de las variantes presentes en cada individuo de forma individual.

«Nos interesa conocer a fondo la variabilidad genética del virus para averiguar cuál es la mejor forma de atacarle, su punto débil», ha explicado la profesora del Departamento de Biología Celular, Genética y Fisiología de la UMA Ana Grande, que durante el próximo año liderará un estudio financiado por la Junta de Andalucía para avanzar en la investigación de nuevas terapias de rápida implantación frente a la COVID-19.

En concreto, la investigadora de la UMA coordinará a un equipo multidisciplinar de científicos que probarán una nueva terapia antiviral de combinación, que une la estrategia denominada mutagénesis letal junto con inhibidores de las actividades ExoN correctora y MTasa del coronavirus, para impedir la evasión del virus a la defensa inmunitaria innata antiviral.

«Se trata de aumentar la capacidad que tiene el virus para mutar para volverla en su contra, alterar su espectro de mutantes para que pierda la infectividad», ha señalado Grande, quien ha afirmado que esto ya lo había conseguido con otros virus de RNA como el arenavirus de la coriomeningitis linfocítica o el virus de la hepatitis C mediante el empleo de análogos de nucleósidos o de base, similares a las piezas básicas con las que se construyen los genomas.

La experta ha aclarado que, en esta ocasión, lo combinarán con péptidos –moléculas compuestas por unos pocos aminoácidos–, diseñados específicamente contra su ‘tendón de Aquiles’, la enzima que corrige los errores que le pueden extinguir, para que la mutagénesis letal sea mucho más efectiva y se puedan obtener mejores resultados.

La científica de la Universidad de Málaga, que lleva desde el año 1999 estudiando este tipo de terapias en virus animales y de plantas, asegura que el SARS-CoV-2 «no es una excepción», y que ya se ha demostrado que es sensible a estas terapias de mutagénesis.